Une infection au Covid-19 augmente le risque de complications cardiaques, comme une crise cardiaque, jusqu’à un an après la maladie. Une équipe de chercheurs vient enfin de comprendre pourquoi.
Après avoir contracté le Covid-19, le risque de maladies cardiovasculaires ou d’AVC est plus élevé jusqu’à un an après l’infection. Jusque-là, ce phénomène, bien constaté sur les patients, n’avait pas encore été totalement compris. Des études avaient déjà montré que le virus peut infecter les tissus des poumons ou du cerveau, mais très peu de travaux portaient sur les artères coronaires.
Cette fois, une large étude vient de mettre le doigt sur les raisons de ce risque accru : le SARS-CoV-2, le virus responsable du Covid-19, est bien capable d’infecter les coronaires et d’y augmenter l’inflammation.
Du virus jusque dans les macrophages
Ces travaux publiés dans la revue Nature Cardiovascular Research montrent que chez les personnes âgées, présentant de l’athérosclérose – c’est-à-dire des plaques composées de lipides, aussi appelé athérome – dans les artères, le virus arrive à s’infiltrer jusque dans les artères coronaires et la plaque d’athérome.
Et ce, quel que soit le degré de formation de la plaque. Après analyse de tissus prélevés chez des personnes décédées, des travaux menés in vitro en laboratoire ont montré que le virus est bien capable de s’introduire dans des macrophages (des cellules de l’immunité) et des cellules spumeuses (qui entraînent l’athérosclérose) de ces tissus.
Lors d’une infection virale, comme celle du Covid-19, le système immunitaire envoie des macrophages pour éliminer le virus dans l’organisme. Ce sont ces mêmes macrophages qui contribuent à éliminer le cholestérol dans les artères. Quand les macrophages sont surchargés de cholestérol, ils se transforment en cellules spumeuses, qui forment ensuite la plaque graisseuse.
Par ailleurs, cette recherche montre que lorsque le virus infecte les cellules artérielles, il a tendance à infecter les macrophages plus rapidement que les autres cellules. Ces derniers vont exacerber l’inflammation déjà existante de la plaque et libérer des cytokines, des cellules du système immunitaire, qui entraînent des événements cardiovasculaires (elles contribuent entre autres à rigidifier les artères, à former de la plaque).
En parallèle, les cellules spumeuses, qui contiennent le cholestérol, sont incapables d’éliminer l’infection. Elles pourraient donc jouer un rôle de réservoir de Covid-19 dans la plaque. Plus il y en a et plus les symptômes sont persistants et sévères.
Un lien mécanique dû à l’inflammation
Avec l’inflammation de la plaque, l’étude conclut qu’il existe « un lien mécanique » avec la survenue d’infarctus du myocarde et d’AVC. Accumulées et enflammées, les plaques peuvent se rompre, ce qui entraîne la formation d’un caillot (le thrombus), bloque la circulation du sang et provoque une ischémie. L’apport du sang est donc très limité ou bloqué dans le cœur ou le cerveau, ce qui peut être mortel.
Ce mécanisme a lieu dans la carotide en cas d’AVC et dans les coronaires en cas d’infarctus. Dans d’autre cas, l’artère peut se fissurer. Des plaquettes sanguines s’agrègent alors aux lipides de la plaque et forment un caillot qui va ralentir ou bloquer la circulation du sang.
Cette étude ne permet toutefois pas d’expliquer pourquoi de jeunes personnes en bonne santé ont pu décéder du Covid-19 sans que l’on ne comprenne pourquoi. La cohorte de patients examinés par l’équipe des National Institutes of Health (NIH) portait uniquement sur des patients avec de l’athérosclérose préexistante à leur infection au Covid.
Impossible également de conclure que les souches du virus qui circulent aujourd’hui se comportent également de la même façon dans les vaisseaux sanguins. L’étude porte en effet sur des cas survenus au début de la pandémie, entre mai 2020 et mai 2021, à un moment où d’autres souches virales circulaient dans le monde.
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