Le Covid-19 pourrait accélérer le développement de la maladie de Parkinson

Le virus entraine un état inflammatoire dans le cerveau, processus qui est amplifié en présence des protéines responsables de la maladie de Parkinson.

De l’huile sur le feu des maladies neurodégénératives ? Le Covid affecte un grand nombre d’organes, dont le cerveau. Les problèmes neurologiques sont d’ailleurs très fréquents parmi les personnes souffrant d’un Covid long. Plusieurs études ont montré que l’infection au coronavirus cause de l’inflammation dans le cerveau, suivie d’une mortalité neuronale accrue. Cette inflammation est déclenchée principalement par des micro-hémorragies qui asphyxient les cellules cérébrales, mais le virus lui-même pourrait participer directement à cette inflammation. Des chercheurs australiens de l’Université de Queensland ont montré que le SARS-CoV-2 active des cellules immunitaires du cerveau et cause ainsi un état inflammatoire. Ce processus serait amplifié chez des personnes atteintes par la maladie de Parkinson, ce qui pourrait accélérer le développement de cette maladie neurodégénérative. Leur découverte a été publiée le 1er novembre 2022 dans le journal Molecular Psychiatry.

Le coronavirus active un processus inflammatoire dans le cerveau

Des analyses des cerveaux de personnes décédées à cause du Covid avaient déjà mis en évidence une inflammation du tissu cérébral ainsi qu’une suractivation de cellules microgliales. Ces cellules sont des macrophages qui s’activent lorsque la réponse immunitaire innée est déclenchée, ce qui arrive notamment lors d’une infection. Une fois activées, les cellules microgliales produisent une protéine (NLRP3). Cette protéine forme l’inflammasome, molécule qui provoque une cascade inflammatoire qui finit par entrainer la mort cellulaire des cellules infectées. Mais si cette activation se poursuit dans le temps, elle peut générer une inflammation chronique.

Les chercheurs ont étudié l’activation de ces cellules microgliales chez des souris exprimant le récepteur humain ACE2, utilisé par le coronavirus pour pénétrer les cellules. Après l’infection, une suractivation de ces cellules immunitaires a été observée dans le cerveau ainsi qu’une production accrue de NLRP3. Des études in vitro ont ensuite montré que le coronavirus parvient à infecter ces macrophages, mais n’arrive pas à se répliquer dans ces cellules. Les cellules microgliales seraient donc activées directement par le virus, détectant sa présence grâce à l’infection. Et puisque le virus ne peut pas s’y répliquer, ces cellules ne seraient pas en danger.

L’inflammation neurologique est empirée par l’α-synucléine
Le coronavirus déclenche donc directement la production de l’inflammasome et l’état inflammatoire qui s’ensuit et qui est similaire à celui observé dans certaines maladies neurodégénératives. « Cela pourrait expliquer pourquoi les personnes qui ont eu le Covid sont plus susceptibles de développer des symptômes proches de ceux de la maladie de Parkinson », affirme Eduardo Albornoz Balmaceda, auteur de l’étude, dans un communiqué.

Pire : ce processus inflammatoire est amplifié lorsque l’infection survient en présence d’α-synucléine, protéine qui s’accumule dans la maladie de Parkinson. « Pour quelqu’un de prédisposé pour cette pathologie (et qui a donc déjà une accumulation d’α-synucléine, ndlr), avoir le Covid-19 pourrait être comme jeter de l’huile sur le feu qui menace son cerveau, ajoute Trent Woodruff, directeur de la recherche. La même chose pourrait s’appliquer aux prédispositions à la maladie d’Alzheimer ou autres pathologies liées à ces inflammasomes. »

sciencesetavenir

You may like