Petit coup de théâtre dans le monde de la maladie d’Alzheimer : des chercheurs américains ont constaté qu’une partie de la réponse inflammatoire pourrait en fait jouer un rôle protecteur au début de l’évolution de la maladie.
Cela pourrait vouloir dire que ce n’est que plus tard que cette réponse inflammatoire finit par se détraquer et contribuer au problème, ont-ils indiqué.
Il est connu qu’il y a une dysrégulation du système immunitaire, et en particulier une augmentation de l’inflammation, dans la maladie d’Alzheimer, a commenté le professeur Charles Ramassamy, de l’Institut national de la recherche scientifique. Par contre, nous ne savons pas comment et quand cela se produit.
Les chercheurs de l’Hôpital général du Massachusetts ont voulu savoir si les taux sanguins de certaines protéines impliquées dans l’inflammation (les cytokines) pourraient permettre de prédire quels aînés en santé étaient les plus à risque d’un déclin cognitif. Ils s’intéressaient particulièrement à ceux chez qui une imagerie cérébrale témoignait de la présence de plaques de bêta-amyloïde au cerveau.
Le rôle des cytokines…
En étudiant quelque 300 sujets âgés de 50 à 90 ans, ils ont constaté que ceux qui présentaient des niveaux importants de plaques de bêta-amyloïde, mais aussi des taux sanguins élevés d’une cytokine pro-inflammatoire appelée interleukine-12 (IL-12), étaient moins susceptibles de souffrir d’un déclin cognitif.
En revanche, ceux qui présentaient des niveaux importants de plaques de bêta-amyloïde mais des taux sanguins faibles d’IL-12 présentaient plus tard un déclin cognitif plus important.
Des taux élevés d’une autre cytokine pro-inflammatoire, l’interféron gamma (IFN-y), ont eux aussi été associés à un déclin cognitif moins prononcé, peu importe que le sujet ait ou non des dépôts de bêta-amyloïde.
C’est une surprise, parce qu’on s’attendait à ce que les patients qui ont des niveaux élevés de ces cytokines-là aient un déclin cognitif plus rapide, a dit le professeur Ramassamy. Ça va à l’encontre de ce qui était connu jusqu’à présent.
… et celui de l’IFN-y
Certains chercheurs croient que la bêta-amyloïde se forme dans le cerveau pour le défendre des infections, mais qu’elle finit par causer des dommages irréversibles. Des taux élevés d’IL-12 et d’IFN-y pourraient démontrer que le système immunitaire du patient est robuste, et qu’il est en mesure d’anéantir les infections avant qu’elles ne rejoignent le cerveau et causent la formation de plaques.
L’augmentation de ces deux protéines pourrait peut-être protéger contre certains pathogènes, ça diminuerait l’accès de ces pathogènes au cerveau, qui par la suite pourraient augmenter l’inflammation, a dit M. Ramassamy. C’est une hypothèse intéressante.
On pourrait maintenant envisager le développement de tests pour mesurer les taux sanguins d’IL-12 et d’IFN-y pour prédire la santé cérébrale de gens qui ne présentent pas de problèmes cognitifs pour le moment.
On pourrait aussi envisager d’offrir des suppléments d’IL-12 et d’IFN-y aux gens qui présentent des dépôts de bêta-amyloïde et chez qui les taux de ces protéines sont plus faibles, mais il faudra encore beaucoup de travail avant que ça soit possible, a prévenu M. Ramassamy.
Les conclusions de cette étude ont été publiées par le journal médical Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.
Source: ici.radio-canada
